Обхват талии, фруктоза и работа мозга. Тезисы из книги Дэвида Перлмуттера

Определенные патологии (а именно повышенный уровень глюкозы в крови, диабет, гипертония и др.) сильно коррелируют с повышенным риском когнитивного угасания. Даже умеренное повышение показателей сахара в крови представляет существенный риск для когнитивных функций. Мощный предиктор (прогностический параметр, средство прогнозирования) когнитивных расстройств — банальный обхват талии (соотношение объема талии к объему бедер) и индекс массы тела: чем он выше, тем сильнее риск. В 27-летнем исследовании, которое охватило более 10 тысяч мужчин и женщин, страдавших ожирением в 40— 45 лет, выявилось 74-процентное повышение риска деменции по сравнению с контрольной группой, имевшей нормальный вес, и даже на фоне тех, у кого вес был избыточный, но еще не на стадии ожирения.

В японской научной работе 2016 г. фигурирует группа пожилых людей, чей уровень мочевой кислоты проверяли в контексте риска деменции. Ее высокий уровень оказался связан с четырехкратным увеличением риска деменции. Исследователи лаконично выражают это в своих выводах: «Повышенные уровни сывороточной мочевой кислоты — независимый фактор, ассоциированный с когнитивными расстройствами». Повторю их мысль: это независимый фактор риска. Если ожирение, диабет 2-го типа и гиперурикемия по отдельности становятся независимыми факторами риска деменции, то представьте, насколько усугубится ситуация, если все эти патологии встретятся у одного пациента.

Хотя мы, как правило, связываем тревоги насчет когнитивного угасания с процессом старения, ожирение ассоциируется с плохими умственными функциями у людей всех возрастов. И хотя мы часто по ошибке предполагаем, что у молодежи наиболее быстрый, активный и здоровый мозг, многие работы выявляют слабую память, скудный словарный запас, низкую скорость обработки информации и плохие навыки рассуждения именно в связи с последствиями избыточного веса. Этот феномен был зафиксирован у детей даже в возрасте 5 лет. Дети с метаболическим синдромом страдают от сниженных способностей в счете и правописании, а также хуже концентрируются и проявляют меньше гибкости мышления. А метаболический синдром ассоциирован с мочевой кислотой — ее повышенный уровень часто обнаруживается у пациентов с этим синдромом, будь им 5 или 75 лет.

Связь между диабетом и риском болезни Альцгеймера не означает, что он всегда и напрямую вызывает ее. Однако у них общий корень. И та и другая патология могут развиться из долгосрочных пищевых привычек, которые ведут к нарушению обмена веществ и впоследствии к болезням. Фруктозно обусловленная инсулинорезистентность держит организм в состоянии, когда сахар в крови остается на опасно высоком уровне. В мозге же она мешает клеткам получать необходимую энергию. Инсулин — мощный гормон питания, а значит, он питает нейроны и необходим для энергетической системы мозга. Эта система, также называемая нейроэнергетикой, включает процессы обмена энергии в мозге, благодаря чему обеспечивается работа его клеток и удовлетворяются их высокие потребности в кислороде, питании и поддержке. Если отобрать у мозга этот заботливый механизм, он пострадает.

Когда организм переваривает фруктозу, это приводит к дополнительной выработке мочевой кислоты и истощает энергию (АТФ), что, в свою очередь, провоцирует воспаление, способное достичь и самого мозга (нейровоспаление). Метаболизм может происходить и непосредственно в мозге: биохимический механизм для расщепления фруктозы был лишь недавно обнаружен в самих клетках мозга, таких как нейроны и глиальные клетки, ранее считавшиеся не способными перерабатывать фруктозу. Эта удивительная новая информация повернула вспять прежние доминирующие догмы о метаболизме фруктозы в мозге.

Вдобавок к истощению энергии метаболизм фруктозы приводит к снижению выработки оксида азота (NO), который представляет собой жизненно важную молекулу для кровеносных сосудов, позволяя им правильно функционировать и транспортировать инсулин. Мешая работе оксида азота, мочевая кислота тем самым увеличивает риск атеросклеротических расстройств и сосудистой деменции, параллельно повышая уровень глюкозы в крови и инсулинорезистентность. Даже небольшие помехи в работе сигнальной системы инсулина в мозге провоцируют нейровоспаление.

Исследования на мышах показывают, что фруктоза делает в нашем мозге: снижает пластичность синапсов в гиппокампе. Проще говоря, клетки в мозговом центре памяти начинают хуже создавать связи, а это важная часть процесса обучения и формирования памяти. В то же время наблюдается снижение роста новых мозговых клеток. Эти два эффекта — характерные черты деменции. Если вы не можете хорошо обрабатывать информацию, учиться и формировать новые воспоминания или выращивать новые клетки мозга взамен умирающих старых, то вы на пути к серьезному когнитивному ухудшению и деменции.

Но есть и хорошая новость. В данных работах мышей сажали на многонедельный фруктозный рацион, что закономерно вызывало развитие метаболического синдрома, а следом за ним — когнитивное угасание. Однако ученым удалось частично повернуть этот процесс вспять, изменив диету и убрав фруктозу. Такое наблюдение намекает на то, что потенциально существует окно возможностей, в течение которого нарушение работы мозга еще обратимо, — и он сойдет с траектории, ведущей к деменции, обратно на траекторию здоровья и отличного состояния.